Il tumore al fegato, noto anche come carcinoma epatocellulare (HCC), rappresenta oggi una delle principali cause di morte per cancro nel mondo. Ogni anno colpisce centinaia di migliaia di persone a livello globale, e le stime purtroppo indicano un trend in crescita. Tra le cause principali vi sono l’epatite cronica da virus B o C, il consumo eccessivo di alcol, e più in generale uno stile di vita che favorisce obesità e malattie metaboliche.

Uno degli ostacoli maggiori nella cura dell’HCC è che spesso viene diagnosticato in fase avanzata, quando i sintomi iniziano a manifestarsi e le possibilità di intervento sono più limitate. Anche quando è possibile intervenire, le recidive sono frequenti e molte terapie risultano inefficaci nel lungo periodo, a causa della straordinaria capacità del tumore di adattarsi e sviluppare resistenza. Ma cosa rende queste cellule tumorali così resistenti? E soprattutto: esiste un modo per colpirle nei loro punti deboli?

Nel mio progetto di dottorato sto cercando di rispondere proprio a queste domande, esplorando una strada molto promettente: lo studio del metabolismo delle cellule tumorali, ovvero il modo in cui producono e utilizzano energia. Le cellule tumorali, a differenza di quelle sane, riorganizzano profondamente il proprio metabolismo per crescere più rapidamente, adattarsi ad ambienti ostili e sfuggire ai trattamenti. Capire come funziona questo processo potrebbe aprire la strada a terapie più mirate ed efficaci.

In particolare, mi sto concentrando sui mitocondri, le “centrali energetiche” della cellula. Oggi sappiamo che anche nelle cellule tumorali, e soprattutto in quelle più aggressive, i mitocondri giocano un ruolo fondamentale non solo nella produzione di energia, ma anche nella regolazione della sopravvivenza cellulare, del ciclo cellulare e della risposta allo stress.

Per identificare i “punti deboli” metabolici delle cellule tumorali, utilizzo tecnologie avanzate di biologia molecolare che permettono di disattivare in modo selettivo specifici geni all’interno delle cellule. Questo approccio consente di analizzare, uno per uno, quali geni sono davvero indispensabili per la sopravvivenza, la crescita o la funzione mitocondriale delle cellule tumorali. L’idea è semplice ma potente: se eliminando un gene la cellula smette di proliferare o perde la sua efficienza energetica, potremmo aver individuato un potenziale bersaglio per future terapie.

L’obiettivo a lungo termine è quello di identificare regolatori del metabolismo mitocondriale che siano essenziali per le cellule tumorali ma non per quelle sane. Colpirli significherebbe sviluppare terapie più selettive e meno tossiche, in grado di attaccare il tumore nel suo “tallone d’Achille” metabolico. Questo approccio promette di aprire la strada a nuove strategie terapeutiche, con l’obiettivo concreto di migliorare la prognosi e la qualità di vita dei pazienti affetti da carcinoma epatocellulare.