L’attività del sistema nervoso è strettamente dipendente dalla comunicazione tra le cellule nervose, i neuroni. È ben noto che questo processo avviene a livello di strutture specializzate che risiedono lungo i prolungamenti neuronali e che prendono il nome di sinapsi. L’interazione tra un neurotrasmettitore e i propri recettori sinaptici induce una serie di eventi intracellulari, che determinano anche sintesi di nuovi recettori e il loro posizionamento nelle sinapsi.

Questi processi rafforzano la comunicazione tra neuroni e sono considerati uno degli eventi fondamentali nei meccanismi di plasticità neuronale e di consolidamento della memoria. Affinché questi processi avvengano è necessario che venga instaurata un’efficace comunicazione tra sinapsi e nucleo delle cellule nervose, ovvero compartimenti tra loro distanti.

Di conseguenza, l’attività di proteine che possano agire da messaggeri per lo scambio di informazioni tra sinapsi e nucleo rappresenta un elemento di primaria importanza per una corretta funzionalità delle sinapsi.

Il lavoro che sto svolgendo nel laboratorio del Fabrizio Gardoni e Monica Di Luca si è concentrato nello studio dei una proteina Ring Finger Protein 10 (RNF10) che nei neuroni dell’ippocampo, area celebrale fondamentale per i processi di apprendimento e memorizzazione, ha il ruolo di mettere in comunicazione le sinapsi glutamatergiche con il nucleo. 

In particolare mi sono concentrato nell’individuare i meccanismi molecolari che ne regolano la funzione e il movimento. Questo mi ha permesso di osservare che l’inattivazione funzionale della proteina, similmente al suo silenziamento, induce una significativa riduzione dei contatti sinaptici e una semplificazione della ramificazione dei prolungamenti neuronali. 

I risultati dei nostri studi mirano a dare un ulteriore impulso nell’identificazione di nuovi approcci farmacologici per le numerose malattie del sistema nervoso centrale; in particolare i nostri dati preliminari suggeriscono il coinvolgimento di RNF10 in malattie neurodegenerative, quali la malattia di Alzheimer, e del neurosviluppo, entrambe caratterizzate da una alterazione del numero delle sinapsi glutamatergiche e della loro funzionalità.