“Frutta”, “verdura”, “vitamine”, “fibre”, “omega-3”: sono tutti termini che ci suggeriscono qualcosa di sano. Quando parliamo invece di “carne rossa”, “grassi”, “colesterolo”, “zuccheri”, “mascarpone”, “burro”, “bevande zuccherate” stiamo pensando a “scorrette abitudini alimentari”.

È indiscusso che questi non sono certo dei pregiudizi infondati e vi è una sempre maggiore evidenza che tutti questi cibi e nutrienti, in funzione delle quantità con cui essi vengono assunti, esercitino importanti effetti metabolici.

Dobbiamo inoltre ricordare che passiamo la maggior parte della nostra giornata non a digiuno, ma bensì in fase “postprandiale”. Ad ogni pasto ingeriamo diverse quantità sia di alimenti “buoni” sia di alimenti “cattivi” e sottoponiamo il nostro organismo alla gestione di molteplici vie metaboliche utili per smaltire questo “cargo”. 

In questo senso il nostro organismo si comporta come un’azienda che gestisce il bilancio del suo capitale: l’obbiettivo è quello di massimizzare la resa energetica da tutto ciò che è in arrivo presso l’intestino e contenere i costi di gestione.

In aggiunta a questo, a diciotto anni dalla presentazione del Progetto Genoma Umano, una nuova frontiera si pone davanti alla strada della ricerca scientifica in questo ambito; ovvero quella della comprensione della rilevanza fisiopatologica delle popolazioni batteriche (il “microbiota”) che colonizzano il nostro intestino.

Possiamo ritenere che il microbiota intestinale rappresenti il mediatore chiave di molteplici meccanismi molecolari che aiutano il nostro organismo a gestire al meglio i componenti che giungono dalla dieta. Per contro, è facile intuire che nel corso dell’evoluzione vi è stato un adattamento da parte del nostro organismo a “sopportare” questa simbiosi che beneficia entrambe le parti.

Sappiamo infatti che la maggior parte delle specie batteriche metabolizzano zuccheri, carboidrati, lipidi e fibre utili sia per la loro vita sia a fornire al nostro organismo acidi grassi, vitamine e supportare essenziali difese immunitarie.  La storia dell’evoluzione umana supporta questi aspetti, in quanto nel passaggio dall’Australopithecus afarensis all’Homo erectus, parallelamente all’inizio dell’assunzione di cibi cotti con quantità di grassi maggiori, si è osservato il rimodellamento della lunghezza del tratto intestinale, a beneficio dell’espansione nella dimensione di altri organi di interesse metabolico, quali il cervello e il fegato. L’intestino ha quindi osservato cambiamenti sostanziali nel popolamento batterico, garantendo l’evoluzione delle fisiologiche funzioni del nostro organismo uomo, ma anche un migliore adattamento alle condizioni ostili dell’ambiente.

Un esempio di questo è fornito dalla popolazione dei cacciatori e agricoltori Hadza residenti in Tanzania. Questa popolazione vive a contatto con una natura impervia e si caratterizza per uno stile dietetico che gli antropologi hanno coniato con il termine “Paleo Diet”; ovvero una dieta ricca in fibre e vitamine (date in particolare dal frutto del baobab), e un saltuario apporto di lipidi e grassi dalla carne. Recenti osservazioni condotte su questa popolazione che a tutti gli effetti è specchio dello stile di vita degli ominidi paleolitici, hanno confermato una straordinaria varietà microbica intestinale, una ridotta prevalenza di fattori di rischio per le malattie metaboliche, ma soprattutto un efficiente sistema immunitario nonché una significativa resistenza alle infezioni.

Robuste evidenze in vitro o modelli sperimentali di infiammazione supportano la relazione causale tra l’alterazione del microbiota intestinale e il controllo di risposte immunitarie. Queste riguardano non soltanto le cellule dotate della “memoria” immunitaria (linfociti) ma, in particolare, i primi attori cellulari in caso di emergenza: i neutrofili (che di questa “memoria” ne sono privi).

Possiamo aspettarci l’attivazione di queste complesse risposte immuno-infiammatorie, ogni volta che mangiamo un pasto povero in alimenti “buoni” e ricco di grassi? Se così fosse, il microbiota intestinale parteciperebbe nella produzione di questi sistemi cellulari?

In caso affermativo, quest’osservazione non andrebbe necessariamente intesa come una risposta patologica, ma altresì una signature che il nostro organismo, non originariamente abituato al loro consumo, ha conservato lungo la sua evoluzione.

In questo contesto si inserisce l’interesse della nostra ricerca, volto a investigare la modulazione della risposta immunitaria innata da parte di alcuni componenti della dieta, tra cui lipidi, e comprendere i meccanismi regolatori alla base. Avvalendoci di modelli sperimentali e la possibilità di condurre queste analisi anche su volontari umani presso il Centro SISA per lo Studio dell’Aterosclerosi, dell’Ospedale Bassini, l’aspetto traslazionale di questa ricerca è garantito.