È sempre stato lì, ma nessuno gli ha mai dato molto peso. Di recente, il mondo scientifico ha iniziato però a riconoscergli sempre più importanza, e oggi è difficile trovare un ambito che non sia stato collegato alla sua attività. Sto parlando del microbiota intestinale, ossia l’insieme di tutti i microrganismi (batteri, funghi, lieviti, virus) che popolano il nostro intestino.

Sono tanti: più di diecimila miliardi, un numero equivalente se non superiore a quello delle cellule che costituiscono il nostro corpo [1]. Con il suo straordinario repertorio di attività metaboliche, il microbiota è in grado di influenzare così profondamente il nostro organismo che oggi è definito da alcuni ricercatori un organo endocrino vero e proprio [2,3].

Il nostro rapporto di simbiosi con il microbiota è gestito dal sistema immunitario, che si è co-evoluto con i microrganismi della nostra flora, permettendo lo stabilirsi di una comunità microbica che non solo non ci danneggia, ma riesce ad impedire ai germi patogeni di colonizzare a loro volta il nostro intestino. Il microbiota inoltre, agendo sul cibo che ingeriamo, influenza il modo in cui i nutrienti vengono processati e assorbiti [4].

Il laboratorio nel quale lavoro studia da molti anni l’impatto sulla fisiopatologia umana delle lipoproteine ad alta densità, o HDL, e della loro principale componente proteica, l’apolipoproteina A-I. Si ritiene che queste lipoproteine possano contrastare lo sviluppo dell’aterosclerosi, la cui insorgenza è alla base dei principali eventi cardiovascolari. Le HDL eserciterebbero questo ruolo protettivo non solo attraverso la rimozione del colesterolo in eccesso dai tessuti, inclusa la parete arteriosa, ma anche tramite le loro proprietà antiossidanti e la loro capacità di modulare l’attività del sistema immunitario [5].

Ma che cosa collega il microbiota alle HDL? È noto che il colesterolo rimosso dalle HDL è veicolato al fegato che lo trasforma in acidi biliari, i quali vengono secreti nel lume intestinale. In questa sede il microbiota trasforma gli acidi biliari primari in acidi biliari secondari, che a loro volta regolano la composizione del microbiota stesso [6].

Esistono altri meccanismi attraverso i quali il microbiota e le HDL sono strettamente connessi? E questi meccanismi possono influenzare lo sviluppo dell’aterosclerosi? 

Queste sono le domande alle quali il nostro laboratorio cercherà di rispondere, attraverso uno studio chiamato OCTOPUS.L’acronimo avventuroso nasce dalla frase inglese “A sound microbiota in a sound body through apolipoprotein A-I and HDL: from mouse models to humans”, ossia “microbiota sano in corpo sano attraverso l’apolipoproteina A-I e le HDL: dai modelli murini alla clinica”. Questo progetto coinvolge anche il gruppo del nostro Dipartimento diretto da Alberico Catapano, ricercatori francesi dell’INRA e tedeschi dell’Università di Heidelberg, oltre alla Metabolomics Discoveries GmbH di Potsdam.

Il progetto è sponsorizzato dall’azione JPI-HDHL (Joint Programming Initiative – Healthy Diet for a Healthy Life, ossia “Iniziativa di programma congiunto – una dieta sana per una vita sana”) della comunità Europea. Per tenervi aggiornati, seguiteci su Twitter e Facebook!